Trądzik młodzieńczy

Spis treści:

1. Czynniki biorące udział w patogenezie trądziku
2. Czynniki genetyczne
3. Rola hormonów
4. Łojotok i rogowacenie ujść mieszków włosowych
5. Rola bakterii
6. Czynniki zaostrzające przebieg trądziku 
7. Objawy kliniczne trądziku
8. Postacie kliniczne trądziku 
9. Leczenie trądziku
10. Właściwa pielęgnacja
11. Leczenie miejscowe
12. Leczenie systemowe

Szczyt zapadalności przypada u dziewcząt między 14 -17 rokiem życia, u chłopców nieco później, między 16 -19 rż. Zmiany trądzikowe z reguły ustępują w ciągu kilku lat, ale bywa także, że utrzymują się bardzo długo, nawet po 30 roku życia. Zmiany trądzikowe dotyczą głównie okolic o największym zagęszczeniu gruczołów łojowych, tzn. twarzy (99%), pleców (90%), klatki piersiowej (78%), ale mogą również występować na barkach, ramionach i pośladkach.

W patogenezie trądziku znaczącą rolę odgrywają zmiany hormonalne i czynniki genetyczne, które prowadzą do powiększania gruczołów łojowych i zwiększonego wytwarzania łoju oraz zwiększonego rogowacenia ujść mieszków włosowych, które powoduje czopowanie ujść gruczołów łojowych. W następstwie dochodzi do zwiększenia kolonizacji mieszka przez bakterie beztlenowe Propionibacterium acnes i szeregu reakcji immunologicznych prowadzących do powstawania nacieków zapalnych.

Czynniki biorące udział w patogenezie trądziku 

• Czynniki genetyczne
• Wzrost aktywności androgenów
• Przerost gruczołów łojowych z towarzyszącym łojotokiem
• Nadmierne rogowacenie ujść mieszków włosowych
• Kolonizacja mieszka przez bakterie beztlenowe Propionibacterium acnes
• Stan zapalny i odpowiedź immunologiczna

Czynniki genetyczne 

Trądzik młodzieńczy częściej dotyczy osób, u których stwierdzono rodzinne występowanie. Prawdopodobieństwo wystąpienia zmian skórnych u dziecka, którego oboje rodzice mieli trądzik, wynosi 50%.

Rola hormonów 

W okresie pokwitania wzrasta aktywność męskich hormonów płciowych (androgenów), które są głównymi hormonami stymulującymi wzrost gruczołów łojowych i wydzielanie łoju. Najaktywniejszą pochodną androgenową w pobudzaniu gruczołów łojowych jest dihydrotestosteron (DHT) powstający na skutek redukcji testosteronu przez enzym 5-α-reduktazę. Receptory dla DHT znajdują się w skórze, mieszkach włosowych i gruczołach łojowych.

W patogenezie trądziku odgrywa przede wszystkim rolę zwiększenie wrażliwości narządów docelowych na działanie androgenów i ich obwodowy metabolizm w gruczołach łojowych, a nie bezwzględny wzrost stężenia androgenów w krążeniu. U osób z trądzikiem stwierdza się większe stężenie 5-α-reduktazy w obrębie gruczołów łojowych i nasilenie wytwarzania DHT w obrębie tzw. okolic łojotokowych (twarz, plecy, klatka piersiowa).

Łojotok i rogowacenie ujść mieszków włosowych 

Przyczyną powstawania zmian trądzikowych jest zarówno nadmierne wytwarzanie łoju jak i zmiany w jego składzie. U osób z trądzikiem stwierdza się zmniejszenie względniej zawartości kwasu linolowego, który warunkuje prawidłowy rozwój i przyleganie korneocytów. Prowadzi to do wzmożonego, nieprawidłowego rogowacenia przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych i nadmiernego rogowacenia ujść mieszków włosowych. Wskutek tego dochodzi do zaczopowania ujść mieszków przez zbite masy komórek rogowych. Utrudnia to prawidłowe wydzielanie łoju i prowadzi do stopniowego poszerzania przewodów gruczołów łojowych i powstawania mikrozaskórników, które są pierwszym elementem rozwoju zmian trądzikowych.

Wraz z poszerzaniem przewodów gruczołów łojowych dochodzi do powstania małych, niezapalnych grudek (zaskórników zamkniętych), a następnie, w miarę rozszerzania ujść przewodów wyprowadzających i utleniania tłuszczów zawartych w łoju, zaskórników otwartych z ciemnymi czopami na powierzchni.

Rola bakterii 

Wskutek wytworzenia warunków beztlenowych i dużej zawartości łoju, gruczoły łojowe są doskonałym siedliskiem dla bakterii beztlenowej – Propionibacterium acnes. Bakteria ta nie jest uważana za czynnik zakaźny, ale odgrywa istotną rolę w powstawaniu procesu zapalnego w trądziku. Propionibacterium acnes wydziela czynniki chemotaktyczne, które powodują migrację komórek zapalnych w okolice gruczołów łojowych. Uwalniają one enzymy, które niszczą ściany gruczołów łojowych, co powoduje wylanie się ich zawartości do otaczającej skóry właściwej i dalsze nasilanie procesu zapalnego.

W niektórych przypadkach powstają masywne nacieki zapalne. W powstawaniu stanu zapalnego w trądziku znaczącą rolę odgrywają jednak immunologiczne interakcje między P. acnes i swoistymi przeciwciałami, których obecność stwierdza się już w mikrozaskórnikach.

Czynniki zaostrzające przebieg trądziku 

Często przyczyną zaostrzania zmian trądzikowych jest stres, aczkolwiek nie jest to udowodnione naukowo. Wiadomo, że niektóre leki (np. kortykosteroidy, sole litu, fenytoina, a nawet niektóre tabletki antykoncepcyjne) i kosmetyki mogą powodować powstawanie albo nasilanie zmian trądzikowych. Wydaje się, że przestrzeganie rygorystycznej diety w trądziku nie jest konieczne, gdyż pogorszenie zmian trądzikowych występuje u niewielkiego odsetka chorych (<10%) i tylko po niektórych produktach (np. czekolada, kakao, marynaty, przyprawy).

Promieniowanie słoneczne powoduje okresową poprawę u większości chorych, u części natomiast (ok. 20%) może powodować zaostrzenie zmian, spowodowane prawdopodobnie wysoką temperaturą i dużą wilgotnością powietrza. U około 60 – 70% młodych kobiet zmiany trądzikowi ulegają pogorszeniu w okresie przedmiesiączkowym.

Objawy kliniczne trądziku 

Stałym objawem u chorych z trądzikiem jest mniej lub bardziej nasilony łojotok. W trądziku zwyczajnym zawsze obecne są zaskórniki. Różnie nasilony odczyn zapalny w otoczeniu zaskórników prowadzi następnie do rozwoju wykwitów zapalnych: grudek i krost. U części chorych dochodzi do powstawania zmian głębszych, w skórze i tkance podskórnej. Są to nacieki zapalne i cysty, które po ustąpieniu z reguły pozostawiają blizny.

Blizny potrądzikowe mogą być następstwem nawet małych, zapalnych grudek. Mogą one być dwojakiego rodzaju: zanikowe lub przerosłe. Niewielkie grudkowe zmiany pozostawiają z reguły blizny zanikowe, keloidy (blizny przerosłe) powstają jako następstwo zmian naciekowych i guzowatych. W zależności od charakteru dominujących zmian wyróżniamy różne postacie kliniczne trądziku.

Jeżeli przeważają zmiany niezapalne – zaskórniki, mówimy o trądziku zaskórnikowym, jeżeli większość wykwitów to grudki i krostki – o trądziku grudkowo-krostkowym. Trądzik ropowiczy charakteryzuje się występowaniem zmian naciekowych, guzowatych, torbieli i cyst. W trądziku bliznowcowym po ustępowaniu zmian zapalnych dochodzi do powstawania przerosłych blizn W zależności od liczby wykwitów określa się trądzik jako łagodny lub średnio nasilony.

Trądzik odwrócony, odmiana trądziku ropowiczego, charakteryzuje się występowaniem zmian naciekowych z przetokami w okolicach narządów płciowych, dołów pachowych i pachwin.

Postacie kliniczne trądziku 

• trądzik zaskórnikowy,
• trądzik grudkowo-krostkowy,
• trądzik ropowiczy,
• trądzik guzkowy,
• trądzik skupiony,
• trądzik odwrócony,
• trądzik bliznowcowy.

Leczenie trądziku 

Trądzik jako choroba przewlekła wymaga leczenia długotrwałego - przez wiele miesięcy a nawet lat. Leczenie zależy od postaci klinicznej trądziku. Poza izotretinoiną nie ma żadnego leczenia przyczynowego. Wszystkie pozostałe metody leczenia prowadzą do usuwania objawów procesu chorobowego.Podstawą terapii trądziku jest odpowiednia pielęgnacja i leczenie miejscowe, wystarczające nawet u 60% pacjentów. U pacjentów wymagających leczenia systemowego, właściwa pielęgnacja jest niezbędnym czynnikiem uzupełniającym.

Trądzik młodzieńczy, fot. panthermedia

Właściwa pielęgnacja 

Odpowiednia pielęgnacja skóry stanowi podstawę leczenia u większości pacjentów z nasilonym łojotokiem i zmianami zaskórnikowymi i często jest czynnikiem wystarczającym do osiągnięcia zadowalających efektów leczniczych. Konieczny jest właściwy dobór preparatów do typu skóry: silniejszych, zawierających większe stężenie substancji aktywnych, do skóry ze znacznie nasilonym łojotokiem i łagodniejszych, do skóry wrażliwej i podatnej na podrażnienia. W pielęgnacji skóry trądzikowej wykorzystujemy szereg dermokosmetyków zawierających substancje o działaniu komedolitycznym (przeciwzaskórnikowym) i przeciwzapalnym.

Do substancji tych należą a – i β – hydroksykwasy, polihydroksykwasy i inne substancje pochodzenia roślinnego. Do a-hydroksykwasów należą: kwas glikolowy, mlekowy, cytrynowy, winowy, jabłkowy. Głównym przedstawicielem β–hydroksykwasów jest kwas salicylowy. Dzięki odblokowywaniu zaczopowanych przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych substancje te ułatwiają odpływ łoju i zmniejszają jego gromadzenie wewnątrz gruczołów łojowych.

Leczenie miejscowe 

Jeżeli występuje więcej zmian zapalnych: grudkowych i krostkowych, stosujemy silniejsze preparaty o działaniu komedolitycznym i przeciwbakteryjnym: kwas azelainowy, nadtlenek  benzoilu i retinoidy, a także antybiotyki. Ważne jest stosowanie preparatów leczniczych na całą powierzchnię chorobowo zmienionej skóry.

Leczenie systemowe 

W przypadku bardziej nasilonych zmian zapalnych stosujemy leczenie ogólne. Do najczęściej stosowanych metod należy leczenie hormonalne (antyandrogenowe) i antybiotykoterapia, a w najcięższych przypadkach, zwłaszcza jeśli odchodzi do nasilonego procesu bliznowacenia, leczeniem z wyboru jest izotretinoina. Jest ona jedynym lekiem działającym na wszystkie (poza hormonalnym) mechanizmy odgrywające rolę w patogenezie trądziku. Powoduje ona wybitne zmniejszenie wydzielnia łoju, działa komedolitycznie, redukuje liczbę bakterii P. acnes, działa przeciwzapalnie.